Delir. Chaos im Kopf.
Definition
Das Delir ist nach ICD-10-Definition ein ätiologisch unspezifisches hirnorganisches Syndrom, welches nicht durch Alkohol oder psychotrope Substanzen verursacht wird. Es ist charakterisiert durch gleichzeitig bestehende (1) Störungen des Bewusstseins und (2) mindestens zwei der nachfolgend genannten Störungen:
• Störungen der Aufmerksamkeit
• der Wahrnehmung
• des Denkens
• des Gedächtnisses
• der Psychomotorik
• der Emotionalität oder
• des Schlaf-Wach-Rhythmus
Das Delir ist keine eigenständige Krankheitsentität, sondern ihm liegen medizinische Faktoren zugrunde und es ist Ausdruck einer Organfunktionsstörung des Gehirns, einer intensivmedizinischen Enzephalopathie (S3-Leitlinie, 2020, S. 6).
Delir-Formen
1. Hyperaktives Delir
2. Hypoaktives Delir
3. Mischform hypo-/hyperaktives Delir
4. Manifestes Delir
5. Delir bei Alkoholentzug
6. Postoperatives Delir
7. Delir bei Demenz
1. Hyperaktives Delir
(RASS zwischen +1 bis +4)
Merke: gesteigerte motorische Unruhe und Rastlosigkeit; ungeduldiges, eventuell aggressives Verhalten (Maschke, 2019).
Besteht eine einfache motorische Unruhe (RASS +1), ist die Situation meist noch auf einer internistischen Station zu beherrschen. Es kann auch z.B. zu einer Enthemmung kommen: Die Patienten verhalten sich distanzlos und nicht eingrenzbar. Patienten im hyperaktiven Delir erregen die Aufmerksamkeit der Familie oder des Pflegepersonals! Das Problem, dass man die lebensgefährliche Ursache des Delirs nicht erkennt, steht nicht im Vordergrund, sondern eine andere Gefahr: Das Problem ist, dass die hyperaktiven Delirpatienten häufig auf einer somatischen Station wegen ihres Verhaltens nicht zu führen sind – hinsichtlich ihrer auslösenden Grunderkrankung jedoch qualifiziert somatisch behandelt werden müssen. Sie werden auf eine psychiatrische Station verlegt, wo aber die somatisch-medizinische Versorgung nicht immer uneingeschränkt möglich ist. Eine fixe Assoziation von gestörtem Aktivitätsniveau und Vigilanzstörung ist jedoch nicht immer gegeben: Es kann auch sein, dass ein hyperaktiver Patient die Station mit seiner motorischen Unruhe bei deutlich erniedrigtem Vigilanzstatus beschäftigt. Die Fluktuation der Symptomatik allerdings bringt es mit sich, dass viele der Patienten mit einem hypoaktiven Delir auch Phasen von Hyperaktivität zeigen. Damit erscheint es besser, von einer hypo- oder hyperaktiven Phase des Delirs zu sprechen (Hewer et al., 2016).
2. Hypoaktives Delir
(RASS zwischen -1 bis -3)
Merke: Motorische und kognitive Verlangsamung, reduzierte Aktivität, Antriebslosigkeit bis hin
zur Apathie. (Maschke, 2019)
Insbesondere wenn Fachkollegen von „adynam“ sprechen (meist RASS -1 bis -3), sollten alle im therapeutischen Team aufmerksam sein.
Die Patienten sind inaktiv, sitzen apathisch herum oder liegen ruhig in ihrem Bett und melden sich nicht, wenn Probleme auftauchen. Bezüglich dieses Delirtyps wird davor gewarnt, dass diese Patienten vermeintlich unauffällig bleiben und nicht aktiv untersucht werden. Sie klagen nicht über Veränderungen ihrer akuten Symptomatik, deswegen werden lebensgefährliche somatische Ursachen leichter übersehen. In vielen Fällen tritt die Hypoaktivität mit einer Störung der Wachheit
(die auch als Hypovigilanz bezeichnet wird) zusammen auf, sodass vom hypoaktiv-hypovigilanten Delirtyp gesprochen werden kann (Hewer et al., 2016).
3. Mischform hypo-/hyperaktives Delir
(RASS zwischen +4 bis -3 im Wechsel)
Die gemischte Form zeigt raschen Wechsel der unter den anderen Formen beschriebenen Symptome. Die Veränderungen treten im Verlauf eines Tages oder von Stunden ein. Die Fluktuation kann dazu führen, dass das Personal dem Patienten in ruhigen und symptomfreien Intervallen begegnet und dann die Diagnosestellung ausbleibt (Siafarikas & Preuss, 2014). Deshalb ist das validierte Delir-Scoring z.B. via CAM-ICU oder ICDSC und RASS unverzichtbar. Die Formen des Delirs wurden nach Rahn modifiziert. Die Prozentangaben wurden wie folgt angegeben: Hypoaktive Form ca. 29%, hyperaktive Form ca. 21%, Mischform 43% (Gemischtes Auftreten beider Symptomen des hypo- und hyperaktiven Delirs, auch mit zeitlicher Versetzung), keine psychomotorische Veränderungen 7% (Siafarikas & Preuss, 2014).
4. Manifestes Delir
Auch bei der Behandlung eines manifesten Delirs stellt die konsequente Umsetzung multimodaler nicht-pharmakologischer Interventionen die therapeutische Grundlage zur Reduktion von Schweregrad und Dauer dar (Maschke, 2019).
Bei diesen Delirformen hat der symptomorientierte Einsatz von Benzodiazepinen in ausschleichender Dosierung eine primäre Indikation und ist beim Alkoholentzugsdelir mit einer Mortalitätsreduktion verbunden.
Adjunktiv ist die symptomorientierte Gabe von zentralen Alpha-2-Agonisten möglich. Im Einzelfall kann die Unterscheidung zwischen einem Alkoholentzugsdelir und einem multifaktoriellen Intensivdelir schwierig sein und zu differenzialtherapeutischen Unsicherheiten führen (Maschke, 2019).
5. Delir bei Alkoholentzug
Das Alkoholentzugsdelir entsteht nach Unterbrechung oder abrupter Verringerung der Alkoholzufuhr bei chronischem Alkoholismus. Dabei können die Entzugssymptome unterschiedlichste Form und Intensität annehmen. Formal unterscheidet man 3 Typen:
• leichte Entzugssyndrome
• mittelschwere Entzugssyndrome oder Prädelir
• schwerste Entzugssyndrome oder Delirium tremens (Müller, 2017)
Das Alkoholentzugsdelir unterscheidet sich nicht in den Delir-Kriterien, sondern dadurch, dass zusätzlich die diagnostischen Kriterien eines Alkoholentzugssyndroms mit beeindruckenden vegetativen Stigmata zunächst meist ganz im Vordergrund stehen. Es handelt sich fast immer um ein hypermotorisches Delir mit aggressiver Verhaltensstörung, Schlaflosigkeit, Händezittern „Delirium tremens“, Schwitzen, Tachykardie und Hypertonie (Müllges, 2014). Benzodiazepine vermindern die Schwere des Entzugs, die Häufigkeit von manifesten Delirien und von epileptischen Anfällen. Lang wirksame Substanzen wie Diazepam können jedoch bei geriatrischen Patienten und Patienten mit Leberstörungen zur Kumulation führen. Dieses Risiko bietet Lorazepam (z. B. Tavor) wegen seiner mittellangen Halbwertszeit und des Abbaus durch Glukuronidierung nicht ( Maschke, 2019). Ein Vitamin-B1-Mangel findet sich bei 50% der Alkoholkranken (Gefahr der Wernicke- Enzephalopathie, WE). Daher sollte eine Prophylaxe der WE mit Thiamin 3-mal 50 – 100 mg/d p. o. über 7 – 14 Tage erfolgen. Bei Erbrechen, Dysphagie oder Malabsorption i. v. oder i.m. Präventiv sollten bei Alkoholkranken erforderlich werdende parenterale Glukosegaben mit einer parenteralen Thiamin-Applikation kombiniert werden (Maschke, 2019).
6. Postoperatives Delir
Nach einer OP auftretendes Delir, das mit erhöhter postoperativer Letalität einhergeht und mit langfristiger kognitiver Funktionsstörung > POCD für postoperative cognitive deficit, assoziiert ist (Pschyrembel, 2017).
Hintergrundwissen: Ältere Patienten > 65 Jahre werden am häufigsten operiert. Mehr als ⅓ aller 40 Millionen Narkosen erfolgen in den USA bei Patienten > 65 Jahre. Bei diesen tritt in bis zu 70 % der Fälle ein postoperatives Delir auf (Maschke, 2019). Vorkommen: Häufigste psychiatrische Erkrankung im Aufwachraum bzw. auf der Intensivstation. Delir-assoziierte Faktoren u. a.: Lebensalter < 5 oder > 65 Jahre, Komorbidität (z. B. arterielle Hypertonie, Depression), Demenz, Alkoholabhängigkeit, Nikotinkonsum, Hypoxie, Elektrolytstörung, Hypovolämie, Stress im Sinne von Schmerz, Größe des chirurgischen Eingriffs, Postaggressionssyndrom, Immobilisierung, Beatmung, Infektionen, Transfusion, fehlender Schlaf, delirogene Arzneimittel z.B. Benzodiazepine (Pschyrembel, 2017).
7. Delir bei Demenz
Nach ICD-10 Klassifikation: Demenz (F00-F03) ist ein Syndrom, als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache und Urteilsvermögen.
Das Bewusstsein ist nicht getrübt.
Die kognitiven Beeinträchtigungen werden gewöhnlich von Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder der Motivation begleitet, gelegentlich treten diese auch eher auf. Dieses Syndrom kommt bei Alzheimer-Krankheit, bei zerebrovaskulären Störungen und bei anderen Zustandsbildern vor, die primär oder sekundär das Gehirn betreffen (Siafarikas & Preuss, 2014)
Nach DSM-5 Klassifikation: Eine Demenz wird diagnostiziert, wenn mehrere kognitive Defizite vorliegen, die sich zeigen in: Gedächtnisbeeinträchtigung plus mindestens 1 der folgenden Störungen:
• Aphasie: Störung der Sprache
• Apraxie: beeinträchtigte Fähigkeit, motorische Aktivitäten auszuführen
• Agnosie: Unfähigkeit, Gegenstände zu identifizieren bzw. wiederzuerkennen
• Störung der Exekutivfunktionen, d. h. Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge
Diese kognitiven Defizite verursachen eine signifikante Beeinträchtigung der sozialen und beruflichen Funktionen und stellen eine deutliche Verschlechterung gegenüber einem früheren Leistungsniveau dar. Die Defizite treten nicht als Teil einer rasch einsetzenden Bewusstseinstrübung (= Delir) auf (Siafarikas & Preuss, 2014).
Im Querschnitt können Delir und Demenz psychopathologische Gemeinsamkeiten zeigen. Allerdings sind Störungen von Vigilanz, Schlaf und Aufmerksamkeit, affektive Labilität, Unruhe und besonders die Fluktuation der Symptome nicht typisch für die Demenz im frühen und mittleren Stadium. Im Verlauf können die Grenzen verwischen, und erst eine akute Verschlechterung des Zustands des Patienten lässt an ein Delir denken (Siafarikas & Preuss, 2014). Beim unkomplizierten hyperaktiven Delir ist die Kombination aus Lorazepam bzw. Clonazepam, 3 – 4 mal tgl./1 mg p. o. und Melperon, 25 mg/ 1 – 3-mal tgl., gerade bei geriatrischen Patienten, sinnvoll (Maschke, 2019).
Delir und Demenzen - Schwierigkeiten der Diagnosefindung
Beide Störungen scheinen das Risiko der jeweils anderen zu erhöhen. Möglicherweise demaskiert (enthüllt) ein Delir eine bestehende („subklinische“) Demenz, beschleunigt kognitiven Abbau und setzt die Entwicklung einer Demenz in Gang. Umgekehrt scheint es möglich, dass eine vorbestehende Demenz die Vulnerabilität (Verletzlichkeit) für ein Delir erhöht (Siafarikas & Preuss, 2014). Auch Maschke (2019) unterstützt in seiner Arbeit diese These.
Delirien erkennen und unterscheiden.
Differenzialdiagnostisch arbeiten.
Quellen:
- Hewer, W., Thomas, C., Drach, L. (2016): Delir beim alten Menschen. 1. Auflage. Stuttgart.
- Maschke, M., (2019): Ursachen und Therapie des Delirs. In: DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 2019; 144(02): 101-107.
- Müller, S. (2017): Alkoholentzugsdelir. In: Müller S, Memorix Notfallmedizin. 10., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme.
- Müllges, W. (2014): Ätiologie und Therapie des Delirs. Aktuelle Neurologie 2014; 41(10): 586 - 596.
- Schulz, R. (2016): Differenzialdiagnostik. In: Ruchholtz S, Bücking B, Schulz R et al., Hrsg. Alterstraumatologie. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme.
- Siafarikas, N., Preuss, U. (2014): Delir bei Demenz. Fortschritte der Neurologie. Psychiatrie 2014; 82(09): 492 - 501.
- Pschyrembel, (2017): Postoperatives Delir. Zugriff am 31.08.2019, https://www.pschyrembel.de/Postoperatives%20Delir/K0RL0